Helpt cafeïne bij kaalhoofdigheid? Onbewezen

En ook het Duitse shampoomerk Plantur39 bestijgt met enige regelmaat de reclameblokken om haar cafeïneproducten aan te prijzen.

Deze intensieve reclame voor cafeïne (coffeïne is feitelijk de juiste aanduiding) als een bevorderaar  van  haargroei  is nogal ongeloofwaardig. Het is namelijk niet eenvoudig de haargroei met een medicament te bevorderen. Farmaceutische bedrijven is het nooit gelukt  iets goeds te ontwikkelen tegen kaalhoofdigheid, terwijl er toch intensief is gezocht. De markt is immers groot.

De meeste  research richtte zich op hormonen, soms ook op een verbeterde lokale doorbloeding. De resultaten  waren steeds teleurstellend. En nu dus cafeïne, lokaal. Zou het systemisch toegediend niet werken? En waarom niet?  En hoe zou het dan werken? De bekende farmacologie van cafeïne berust op enzymremming, de remming van fosfodiësterasen. Er zijn verschillende iso-enzymen van dit enzym. De remmende werking leidt tot een verhoogde intracellulaire spiegel van bijvoorbeeld cyclisch AMP. Een verhoogde spiegel van deze zogeheten second messenger(s) is het mechanisme waarop het farmacologische effect berust. Neurotransmitters als (nor)adrenaline ontlenen ook hun effect aan zulke verhoogde spiegels. Het gaat dan bijvoorbeeld om een verbeterde doorbloeding van specifieke organen (bijvoorbeeld bij viagra), verhoogde hartfrequentie (noradrenaline) of verslapping van de gladde spieren van de luchtwegen (bijvoorbeeld adrenaline).

Maar een effect op de haargroei? Wat zou het mechanisme moeten zijn? Kennelijk niet een effect op de doorbloeding. Veel reden dus om te twijfelen aan de claims waarmee producenten Alpecin en Plantur39 hun shampoo’s “verkopen”. En die proefjes dan, in laboratoria, meestal niet verder dan celniveau en in een reageerbuis? 

Men meet (soms) effecten, dat wel. Maar men weet niet hoe die tot stand komen. Er is  een doeltreffende, eenvoudige manier om na te gaan of een waargenomen effect veroorzaakt  wordt door de aangebrachte verandering in het systeem, in dit geval de toediening van bepaalde hoeveelheden cafeïne. Er moet dan een duidelijk verband  kunnen worden aangetoond tussen de  hoeveelheid van de toegediende stof en het waargenomen effect. Uit de gegevens die mij ter beschikking staan, blijkt dat zo’n dosis/werking-relatie niet is waargenomen. De conclusie die iedere farmacoloog dan moet trekken, is dat, in geval het waargenomen effect reproduceerbaar is (ook een voorwaarde), het effect niet tot stand is gekomen door de “werking” van de toegediende stof. Wat een onderzoeker ook zou (moeten) doen, is nagaan of er verwante stoffen zijn, met eenzelfde farmacologisch profiel als de onderzochte stof, die eenzelfde effect veroorzaken in het gebruikte model. Zulke stoffen zijn er, ook synthetische.

Dit zijn alle algemene principes. Een bijkomende, wel erg belangrijke vraag is uiteraard of het gebruikte laboratorium model betekenis heeft voor de klinische toepassing. Daarvoor moeten specialisten worden ingeschakeld. De allesoverheersende vraag is natuurlijk: is er klinische activiteit vastgesteld in deugdelijk opgezette klinische experimenten. Resultaten van dergelijke experimenten heb ik niet gezien. Er rest daarom maar één conclusie: er zijn geen redenen cafeïne te zien als het panacee voor kaalhoofdigen.